帕金森综合征是各种原因造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。其中，原发性帕金森病是临床上最常见的类型。
引起帕金森综合征的原因有很多，常见原因有脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤、多系统萎缩、进行性核上性麻痹、皮质基底节变性、阿尔兹海默症（老年痴呆）、肝豆状核变性、亨廷顿病、多系统变性、脑积水，或是由毒物药物引起的。治疗帕金森病的药物包括复方左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、抗胆碱能制剂和金刚胺等；部分患者可考虑神经核团毁损术或脑深部电刺激手术。积极治疗高血压病、糖尿病、高脂血症等原发病，防止脑动脉硬化是预防帕金森病的根本措施。避免或减少接触对人体神经系统有毒的物质，如一氧化碳、铝、锰、汞等。加强体育运动及脑力活动，延缓脑组织的衰老。
为了提高医学界、公众、患者和家属对帕金森疾病的认知和关注度，欧洲帕金森病联合会于1997年将每年的4月11日确定为世界帕金森病日。2018年5月11日，中国国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》，青年型、早发型帕金森病收录其中。2022年，美国博德研究所的Evan Macosko团队研究发现了与帕金森病相关的脑细胞亚型，该发现有助于更好地理解帕金森病的病因，帮助评估潜在的治疗方法。
历史
发现
早在4000多年前就有人对帕金森病的症状进行描述，1817年英国詹姆斯·帕金森将其作为一种独立的疾病提出。1872年，法国夏科博士详细描述了帕金森病的情况。1886年，英国威廉姆斯·革瓦斯先生出版了一部两卷的著作《神经病学》，描述了帕金森病。到19世纪末，帕金森病的临床特征已广为人知。1912年，德国弗里茨·路易博士在帕金森病影响的脑区中发现了大量错误折叠的蛋白质。
中国的传统医学关于帕金森病的历史最早可追溯至《黄帝内经》。后世医家在此基础上加以阐发，对此病的认识日渐深刻。明代孙一奎在《赤水玄珠》一书中把震颤为主要临床表现的一类疾病统一命名为颤振证，强调颤振不能随意控制，并对于起病的年龄和预后情况，也有科学的论述。
研究史
20世纪50年代的瑞典药理学家阿维德·卡尔森注意到多巴胺对帕金森病的作用，并且在实验中，他证实多巴胺可以使神经细胞相互连通。卡尔森指出运动脑区中含有高浓度的多巴胺。为了证明这种化学物质的重要性，他给兔子使用了一种降低大脑中多巴胺浓度的药物。兔子失去了跳跃和躺下的能力。 当给兔子注射左旋多巴（一种可通过神经细胞转化为多巴胺的药物）后，兔子恢复了活力。他因此获得了2000年诺贝尔奖。
1954年，上海市刘道宽首次在《中华精神科杂志》发表了中国第一篇关于帕金森病的著作，开启了中国帕金森病的现代诊疗研究。
1997年，意大利、瑞典、美国，对帕金森病家系中a- 突触核蛋白突变进行研究。2003年，德国海科·布拉克博士提出帕金森病的分期，并可预测疾病在大脑中的进展。2017年，全球疾病经济负担研究表明帕金森病是发展最快的神经系统疾病。
北京时间2025年2月21日凌晨，国家神经疾病医学中心、脑功能与脑疾病全国重点实验室、复旦大学附属华山医院郁金泰团队在国际顶级期刊Science（《科学》）在线发表帕金森病治疗领域重磅研究成果，在全球首次发现了帕金森病全新治疗靶点FAM171A2，并基于该靶点发现了可以延缓病程的候选药物。
2025年3月1日，66岁的帕金森病患者沈女士（化名）在上海交通大学医学院附属瑞金医院（下称：瑞金医院）接受了一项创新治疗，医生通过微创手术，将自体诱导多能干细胞分化的多巴胺能神经前体细胞移植入其脑部。术后一个月，沈女士已能实现一整天自主行走。这是中国首次将此类细胞治疗技术应用于帕金森病临床实践，沈女士成为中国首例在国家药监局批准开展的临床试验中接受自体干细胞疗法的帕金森病患者。
分类
原发性帕金森病（PD）
帕金森病（Parkinson's disease，PD），又名帕金森病（paralysis agitans），是一种常见于中老年的神经系统变性疾病。临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。
帕金森叠加综合征
帕金森叠加综合征是一组病因和发病机制不明、具有帕金森病样表现的椎体外系疾病。通俗的说就是有帕金森病的部分表现，又有其自身的特征表现，而这些特征表现是帕金森病不具有的。它通常被称为“非典型帕金森”，其中包含了基底节变性、路易体痴呆、多系统萎缩和进行性核上性痲痹，而它们之中的每一类型都拥有各自的临床表现。
基底节变性：大脑基底节变性最主要的症状是失用症（无法进行普通的协调性动作或使用日常用品）、发音困难、比典型帕金森病更为严重的僵硬症状、头颈部肌肉阵挛（肌肉抽搐或是头部晃动）。
路易体痴呆：路易体痴呆（LBD）是进行性痴呆中最常见的一种类型。它最主要的症状是出现进行性的认知功能减退，并且患者的注意力也会出现明显的波动，部分患者甚至会出现视幻觉和运动症状（比方说僵直和自主运动的丧失）。
多系统萎缩：多系统萎缩（MSA）是以患者出现植物神经功能障碍为特征，可能出现头晕、昏厥、便秘、勃起障碍和尿濋留。并伴有震颤和僵直、言语不清或是肢体肌肉协调障碍。
进行性核上性痲痹：进行性核上性麻痹（PSP）患者最主要的症状包含跌倒、眼球运动障碍（特别是眼球下视不能），有时会伴有情感和人格改变。
继发性帕金森综合征
继发性帕金森综合征是由各种已知原因，包括血管病、药物、感染、中毒、外伤等所致的帕金森病样表现。
遗传变性病性帕金森综合征
遗传性帕金森综合征是一组由突变或代谢异常导致的神经系统变性疾病，其核心特征为运动障碍（如震颤、肌强直、运动迟缓）合并其他神经系统异常。
病因
原发性帕金森病（PD）
帕金森病的病因尚未完全明确，还没有确切可靠的临床或检测手段来确定其病因。多数学者认为该病与年龄因素、环境因素和遗传因素之间的相互作用有关。
帕金森叠加综合征
帕金森叠加综合征是一组病因和发病机制不明、具有帕金森病样表现的椎体外系疾病。
继发性帕金森综合征
药物性
与帕金森病在临床上很难区别，重要的是有无吩噻嗪类、丁酰苯类、利血平、锂剂、α-甲基多巴、甲氣普胺、氟桂利嗪等用药史。当停药数周至数月后帕金森综合征的症状即可明显减轻或消失，可以鉴别。
药物源性帕金森综合征：是继发性帕金森综合征最常见的原因，多由服用多巴胺能耗竭剂或具多巴胺受体拮抗作用的抗精神病药或钙离子拮抗剂引起。多见于老年人，女性居多，多出现于用药后3个月内。多数患者症状可逆，停用相关药物数周或数月后症状可消失。
中毒性
以 CO和锰中毒较为多见，其他有四氢吡啶（MPTP）、甲醇、汞、化物等。其中如 CO 中毒患者有急性中毒史，苏醒后逐渐发生弥漫性脑损害的征象，可有强直及震颤但症状轻微。又如锰中毒，多有长期的接触史，在出现锥体外系症状前常有精神异常如情绪不稳、记忆力下降等。
脑炎后
甲型脑炎（流行性甲型脑炎）病愈后数年内可发生持久和严重的帕金森综合征表现，但甲型脑炎仅在1920前后广泛流行，现已罕见。其他病毒性脑膜炎，如流行性乙型脑炎，在病愈期也可能呈现帕金森综合征，症状一般轻微、短暂。
外伤性
颅脑外伤的后遗症可以表现为帕金森综合征，见于频繁遭受脑震荡的患者，如拳击运动员等。
血管性
见于部分多发性腔隙性脑梗死患者，有卒中病史、假性球麻痹、腱反射亢进、锥体束损害体征，但震颤多不明显。
遗传变性病性帕金森综合征
遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr 病、多巴反应性肌张力障碍（DRD）等。
临床表现
帕金森病
帕金森病多隐匿起病，缓慢发展。主要表现有二大类症状，即运动症状和非运动症状。
运动症状常始于一侧上肢，逐渐累及同侧下肢，再波及对侧上肢及下肢。静止性震颤常为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止位时出现或明显，随意运动时减轻或停止，紧张或激动时加剧，入睡后消失。典型表现是拇指与屈曲的食指间呈“搓丸样”动作，频率为4~6Hz。令患者一侧肢体运动如握拳或松拳，可使另一侧肢体震颤更明显，该试验有助于发现早期轻微震颤。少数患者可不出现震颤，部分患者可合并轻度姿势性震颤。肌强直被动运动关节时阻力增高，且呈一致性，类似弯曲软铅管的感觉，故称“铅管样强直”；在有静止性震颤的患者中可感到在均匀的阻力中出现断续停顿，如同转动齿轮感，称为“齿轮样强直”。 四肢、躯干、颈部肌强直可使患者出现特殊的屈曲体姿，表现为头部前倾，躯干俯屈，肘关节屈曲，腕关节伸直，前臂内收，及膝关节略为弯曲。运动迟缓随意运动减少，动作缓慢、笨拙。早期以手指精细动作如解或扣纽扣、系鞋带等动作缓慢，逐渐发展成全面性随意运动减少、迟钝，晚期因合并肌张力增高致起床、翻身均有困难。体检见面容呆板，双眼凝视，瞬目减少，酷似"面具脸"；口、咽、腭肌运动迟缓时，表现语速变慢，语音低调；书写字体越写越小，呈现"小字征"；做快速重复性动作如拇、食指对指时表现运动速度缓慢和幅度减小。姿势平衡障碍在疾病早期，表现为走路时患侧上肢摆臂幅度减小或消失，下肢拖曳。随病情进展，步伐逐渐变小变慢，启动、转弯时步态障碍尤为明显，自坐位、卧位起立时困难。有时行走中全身僵住，不能动弹，称为“冻结”现象。有时迈步后，以极小的步伐越走越快，不能及时止步，称为前冲步态或慌张步态。
非运动症状也是常见和重要的临床征象，可以发生于运动症状出现之前、甚至多年或之后。
帕金森叠加综合征
临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚有突出的锥体束征、小脑萎缩、认知损害等，受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种：
多系统萎缩（MSA）：目前分为两种类型，分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-C有突出的小脑损害，但无论何种类型，MSA首发症状多为自主神经症状，如便秘、体位性低血压，尿潴留（或膀胱残余尿增加），男性有勃起障碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。
进行性核上性麻痹（PSP）：以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态障碍和轻度痴呆为主要临床特征。比原发性帕金森病的患者较早出现步态不稳、跌跤现象。
皮质基底节变性（CBD）：主要临床表现为运动减少、肌阵挛、姿势障碍、肢体肌张力增高（上肢多不对称）、皮层复合觉缺失、失用，异己肢感现象等。晚期可出现痴呆、步态不稳和平衡障碍。
路易体痴呆（LBD）：主要症状为波动性认知障碍，帕金森病样表现和幻觉。进行性加重的皮质性痴呆是其特征性症状，可伴发失语症、失认、失用和空间定向障碍。部分以肌僵直、运动减少、姿势障碍、步态异常和震颤等帕金森病样表现为首发症状。
继发性帕金森综合征
是由各种已知原因，包括血管病、药物、感染、中毒、外伤等所致的帕金森病样表现。
药物源性帕金森综合征：表现为服用相关药物后出现静止性震颤、肌僵直、动作迟缓、运动减少、姿势不稳等锥体外系症状。起病较快、进展迅速是其特点。震颤较轻微或不出现，但出汗等自主神经症状较明显，还可出现静坐不能，口、面、颈及肢体的不自主运动。
血管病性帕金森综合征：主要表现为碎步，步态不稳，对称性铅管样肌僵直，缺乏静止性震颤，半数以上患者有假性球麻痹及锥体束征；以下肢受累为主，对左旋多巴治疗无效。
遗传变性病性帕金森综合征
可见于儿童或青少年，主要表现为震颤、肌张力障碍，脊髓小脑性共济失调，锥体束征和智力低下，运动障碍具有某些帕金森病的特点。
肝豆状核变性：多有肝功损害及肝硬化，发现角膜K-F环和血清铜，铜蓝蛋白低即可确诊。
Fahr病：以锥体外系症状，癫痫，智力减退为主要症状，临床上需排除妊娠合并甲状旁腺功能减退等继发因素引起的基底节钙化。
Hallervorden-Spatz病：由泛酰酸激酶基因突变引起，患者多有锥体系、锥体外系、大脑皮质等多部位受累的表现，MRI检查显示特征性的“虎眼征”。
检查诊断
诊断依据
帕金森综合征的诊断主要依靠病史、临床表现、影像学检查等。血、脑脊液常规检查均无异常，主要用于鉴别诊断。
继发性帕金森综合征共同特点是有明确病因可寻，如感染、药物、中毒、脑动脉硬化、外伤等，相关病史是鉴别诊断的关键。继发于甲型脑炎（即流行性甲型脑炎）后的帕金森综合征，目前已罕见。多种药物均可引起药物性帕金森综合征，一般是可逆的。拳击手中偶见头部外伤引起的帕金森综合征。老年人基底节区多发性腔隙性梗死可引起血管性帕金森综合征，患者有高血压、动脉硬化及卒中史，步态障碍较明显，震颤少见，常伴锥体束征。
伴发于其他神经变性疾病的帕金森综合征不少神经变性疾病具有帕金森综合征表现。这些神经变性疾病各有其特点，有些有遗传性，有些为散发性，除程度不一的帕金森病症状外，还有其他症状，如不自主运动、垂直性眼球凝视障碍（见于进行性核上性麻痹）直立性低血压（Shy-Drager综合征）小脑性共济失调（橄榄脑桥小脑萎缩）发病早且严重的痴呆（路易小体痴呆）角膜色素环（肝豆状核变性）及皮质复合感觉缺失和锥体束征（皮质基底节变性）等。另外，所伴发的金森症状，常以强直、少动为主，静止性震颤很少见，对左旋多巴治疗不敏感。
帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可做出临床诊断。对左旋多巴制剂治疗有效则更加支持诊断。常规血、脑脊液检查多无异常。头CT、MRI也无特征性改变。嗅觉检查多可发现PD患者存在嗅觉减退。以18F-多巴作为示踪剂行多巴摄取功能PET显像可显示多巴胺递质合成减少。以125I-B-CIT、99mTC-TRODAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体（DAT）功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。但此项检查费用较贵，尚未常规开展。
辅助检查
MRI检查：头颅MRI对帕金森综合征的鉴别诊断有提示意义，如MSA可见到脑桥“十字征”，小脑萎缩等；PSP患者可见“蜂鸟科征”；血管病性帕金森综合征可见基底节区多发性梗死灶，肝豆状核变性可见脑干、基底节区异常信号。功能性脑影像学PET或SPET检查：PET检查可早期发现患者纹状体内18F-多巴摄取减少。
鉴别诊断
一些疾病也可能出现震颤、肌张力增高，姿势步态异常等症状，容易与帕金森综合征相混淆。这些疾病包括感染，中毒，药物，外伤，动脉硬化等。
帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森 综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。
帕金森叠加综合征
帕金森叠加综合征包括多系统萎缩（MSA）进行性核上性麻痹示进行性核上性麻痹。不性（CBD）等。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显 高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均 提示帕金森叠加综合征的可能。尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断，但要明确具体的亚型则较困难。一般来说，存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹，尤其是下视困难，颈部过伸，早期跌倒多提示进行性核上 性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高，肌阵，失用，异己肢现象多提示皮质基底节变性。
继发性帕金森综合征
此综合征是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。通过仔细的询问病史及相应的实验室检查，此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。药物是最常见的导致继发性帕金森综合征的原因。用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。需要注意的是，有时候会使用这些药物治疗呕吐等非精神类疾病，如应用异丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。
特发性震颤（ET）
此病隐袭起病，进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是唯一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性震颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震 颤常累及双侧肢体，头部也较常受累。频率为6~12Hz。情绪激动或紧张时可加重，静止时 减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状，不伴有运 动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。
其他
遗传变性性帕金森综合征往往伴随有其他的症状和体征，因此一般不难鉴别。如肝豆状核变性可伴有角膜色素环和肝功能损害。抑郁症患者可出现表情缺乏、思维迟滞、运动减少，有时易误诊为帕金森病，但抑郁症一般不伴有静止性震颤和肌强直，对称起病，有明显的情绪低落和快感缺乏可资鉴别。
就诊科室
神经内科或内科
治疗
药物治疗
治疗帕金森病的药物包括复方左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、抗胆碱能制剂和金刚胺等；部分患者可考虑神经核团毁损术或脑深部电刺激手术。
临床上有多种可以有效改善帕金森病的药物。每一类药物都有各自的优势和劣势，在临床选择药物时应充分考虑到以患者为中心，根据患者的个人情况，如年龄、症状表现、疾病严重程度、 共患病、工作和生活环境等进行药物选择和调整。
复方左旋多巴（多巴丝、卡比双多巴）：左旋多巴是治疗帕金森病的标准疗法，是帕金森病药物治疗中最有效的对症治疗药物。然而，在大多数患者中，随着疾病进展和左旋多巴长期使用会产生运动并发症，包括症状波动和异动症。需要指出的是，现有证据提示早期应用小剂量左旋多巴400mg/d以内并不增加异动症的产生；与左旋多巴的治疗时间相比，高剂量的左旋多巴和长病程对异动症的发生风险影响更大。因此，早期并不建议刻意推迟使用左旋多巴，特别对于晚发型帕金森病患者或者运动功能改善需求高的较年轻患者，复方左旋多巴可以作为首选，但应维持满足症状控制前提下尽可能低的有效剂量。复方左旋多巴常释剂具有起效快之特点，而缓释片具有维持时间相对长，但起效慢、生物利用度低，在使用时，尤其是两种不同剂型转换时需加以注意。
多巴胺受体激动剂：有两种类型：麦角类DAs和非麦角类DAs， 其中麦角类由于可能引起瓣膜病变的严重不良反应，临床已不主张使用，而主要推崇采用非麦角类，并作为早发型患者病程初期的首选药物，包括普拉克索（pramipexole）、罗匹尼罗 （ropinirole）、吡贝地尔（piribedil）、罗替高汀rotigotine）和阿扑吗啡（apomorphine）。需要指出的是多巴胺受体激动剂大多有嗜睡和精神不良反应发生的风险，需从小剂量滴定逐渐递增剂量。在疾病早期左旋多巴和多巴胺受体激动剂均小剂量联合使用，充分利用两种药物的协同效应和延迟剂量依赖性不良反应，临床上现很常用3.2，早期添加DAs可能推迟异动症的发生。上述5种非麦角菌类药物之间的剂量转换为：普拉克索：罗匹尼罗：罗替高汀：吡贝地尔：阿扑吗啡=1：5：3.3：100：10，因个体差异仅作参考 。
MAO-BI：包括第一代MAO-BI司来吉兰常释片和口崩片及第二代MAO-BI雷沙吉兰，以及中国尚未上市的双通道阻滞剂沙芬酰胺、唑尼沙胺。对于帕金森病患者的运动症状有改善作用，同时在所有抗帕金森病药物中可能相对有疾病修饰作用的证据，主要推荐用于治疗早期帕金森病患者，特别是早发型或者初治的帕金森病患者，也可用于进展期的帕金森病患者的添加治疗。在改善运动并发症方面，雷沙吉兰相对于盐酸司来吉兰证据更充分。使用司来吉兰时勿在傍晚或晚上应用，以免引起失眠。
儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）：主要有恩他卡朋（entacapone）、托卡朋（托卡朋）和奥匹卡朋（opicapone）以及与复方左旋多巴组合的恩他卡朋双多巴片（为恩他卡朋/左旋多巴/卡比多巴复合制剂，按左旋多巴剂量不同分成4种剂型）。在疾病早期首选恩他卡朋双多巴片治疗可以改善症状，但是否能预防或延迟运动并发症的发生，目前尚存争议，在疾病中晚期添加COMTI治疗可以进一步改善症状。需指出的是恩他卡朋须与复方左旋多巴同服，单用无效，托卡朋每日首剂与复方左旋多巴同服，此后可以单用， 一般每间隔6h服用，但需严密监测肝功能。
抗胆碱能药：中国有苯海索（benzhexol），主要适用于有震颤的患者，而对无震颤的患者不推荐应用 。对60岁以下的患者，需告知长期应用可能会导致认知功能下降，所以要定期筛查认知功能， 一旦发现认知功能下降则应停用；对60岁以上的患者尽可能不用或少用；若必须应用则应控制剂量。
金刚烷胺：有两种剂型：常释片和缓释片，中国仅有前者，对少动、强直、震颤均有改善作用，对改善异动症有循证：有效，临床有用。
并发症治疗
并发于 MSA 的直立性低血压患者，常有帕金森病的表现。帕金森综合征偶可先于自主神经功能障碍，导致误诊为特发性震额麻痹。有些自主神经功能衰竭的病人并不伴有MSA的神经系统表现，可能发展成帕金森综合征。在脑干色素核团和自主神经节，有Lewy型包涵体，这与大部分MSA不同，可能代表了自主神经功能衰竭与特发性震颤麻痹之间的关系。
虽然即使是轻度的震颤麻痹，体位性血压下降也比正常人明显，但是未治疗的特发性震颤麻痹，发生在症状性直立性低血压者罕见。他们的循环反射通常保持完整，但交感活性可有中度下降，这可以解释血压对输入NA发生超敏性反应。
用左旋多巴治疗的帕金森综合征病人，在水平位时可出现低血压，10%的病人可能有症状。脑外多巴脱羧酶抑制剂，可以轻度改善左旋多巴引起的直立性低血压，提示直立性低血压主要是由左旋多巴的中枢作用引起的。氟氢可的松可成功地用于治疗左旋多巴引起的直立性低血压。
帕金森综合征合并直立性低血压时，可能有肾素一血管紧张素系统活性的下降；血浆肾素活性也降低，左旋多巴治疗期间更为明显。
手术治疗
基于基底核区的解剖生理研究，动物实验和患者的研究结果，倍受重视的外科治疗方法有两类。
重建性手术
重建性手术通过胎儿多巴胺能神经元的纹状体内移植，试图重建脑内产生DA的细胞源，临床上已有成功的病例报道，但症状改善缓慢，长期疗效未明。
破坏性手术
破坏性手术常用的方法有以下几种。
（1）苍白球毁损术：可立即或很快改善少动、震颤、强直和异动症状，但长期疗效和安全性问题有待进一步评价。
（2）丘脑毁损术：对震颤、强直和异动症状改善明显。双侧丘脑毁损术易出现言语障碍。
（3）深部脑刺激（deepbrain stimulation）：丘脑的慢性高频刺激对震颤、强直和异动症状改善明显但长期疗效问题有待进一步评价。
通常，外科治疗适合那些经药物治疗效果不佳者，应严格选择病例，细心操作，减少手术中的并发症，如基底核区的血肿、脑梗死、脑组织的物理性损伤和其他的意外事件等。
帕金森病早期对药物治疗效果显著，但随着疾病的进展，药物疗效明显减退，或并发严重的症状波动或异动症，这时可以考虑手术治疗。手术方法主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术（dbs），DBS因其相对无创、 安全和可调控性而成为主要手术选择。 病程短的年轻患者可能较年长且病程长的患者术后改善更为显著 。但同时需要强调的是，手术虽然可以明显改善运动症状，但并不能根治疾病；术后仍需应用药物治疗，但可减少剂量，同时需对患者进行优化程控，适时调整刺激参数。手术须严格掌握适应证，非原发性帕金森病的帕金森叠加综合征患者对手术无效，是手术的禁忌证。手术对肢体震颤和（或）肌强直有较好疗效，但对中轴症状如严重的语言吞咽障碍、步态平衡障碍疗效不显著，或无效，另外对一些非运动症状如认知障碍亦无明确疗效，甚至有可能恶化。
康复与运动疗法
面部训练 平时可对着镜子做皱眉、紧闭双眼、噘嘴、抿嘴等动作。
头颈训练 头向后仰，双眼注视天花板约5秒钟，上下运动；头向下，下颌尽量触及胸部。
手部训练 每天做手指抓饭等训练，之后可做些捡花生仁等更精细的动作。
步态训练 步态训练时要求患者双眼直视前方，起步时先足跟着地，接着足尖着地，跨步要尽量慢，嘴里轻念“一二一”的口号，两上肢在行走时尽量前后摆动。
语言训练 要坚持练习舌头重复地伸出、缩回、左右移动。
心理干预
临床上，除主要采用药物治疗外，心理干预十分必要。心理干预，特别是认知训练、CBT就提供了一种可行的非药物治疗方案。认知训练对改善帕金森病患者的认知障碍可能有益，但仍需要高质量的随机对照试验研究证实；CBT对帕金森病合并抑郁或ICDs治疗可能有效，英国NICE指南推荐CBT可用于调整多巴胺能药物无效的患者；同时，对于睡眠障碍，特别是失眠，CBT治疗获得美国睡眠协会的A级推荐 。 因此，对帕金森病患者的神经-精神症状应予有效的心理干预治疗，与药物应用并重，以减轻身休症状，改善心理精神状态，达到更好的治疗效果。
预防
主要是预防并治疗各种可能导致帕金森综合征的疾病。
如积极控制血压、血糖，保持健康的生活方式。
少用或慎用可能导致药物性帕金森综合征的药物，或尽量使用非典型抗精神病药物，如必须使用，则应密切观察。
遗传性疾病以基因筛查、产前诊断为主，如有遗传学异常，则需终止妊娠。
避免接触有害物质
一些环境因素如农药、重金属等有害物质可能会增加患帕金森病的风险。因此，在生活和工作中要尽量避免接触这些物质，采取必要的防护措施。
注意饮食适量
喝茶要保证营养的均衡摄入，每天摄入足量的新鲜蔬菜和水果，避免高糖高脂饮食，可以适度饮用绿茶或者咖啡。
积极参加体育锻炼
适度的运动，如太极拳、散步和游泳，对预防帕金森病非常有益。这些活动可以增加大脑的血液流动，改善神经连接，并通过神经反馈来提高神经可塑性，同时有助于改善认知能力和运动控制能力。
积极治疗相关疾病
高血压、糖尿病、动脉粥样硬化症等疾病可能增加患帕金森病的风险，要积极治疗和控制。
按时体检
及时就医中老年人应定期进行全面的身体检查，包括神经系统检查。如果出现上述类似症状，不要轻易忽视，要及时关注症状的发展变化，及时就诊。
预后
帕金森综合征如能找到明确病因，针对病因治疗，可延缓症状。
积极治疗高血压病、糖尿病、高脂血症等原发病，防止脑动脉硬化是预防帕金森病的根本措施。
避免或减少接触对人体神经系统有毒的物质，如一氧化碳、铝、锰、汞等。加强体育运动及脑力活动，延缓脑组织的衰老。
公共卫生
欧洲帕金森病联合会（EPDA） 于1997年将每年的4月11日（帕金森的生日）确定为世界帕金森病日，旨在广泛普及帕金森病的医学知识，提高医学界、公众、患者和家属对帕金森疾的认知和关注度。世界卫生组织（WHO）支持了世界帕金森病日的确定及欧洲帕金森病联合会的纲领。许多国家的政府部门和社会各界都选择在每年4月11日举办帕金森病主题活动。
2022年6月14日，世界卫生组织发布了帕金森病公共卫生方法技术简报，其概述了帕金森病的全球负担、治疗差距和关键行动领域，并提供了政策、实施和研究的考虑因素，重点关注低收入和中等收入国家。
参考资料 >
基本介绍 神经电生理室.清华大学玉泉医院.2025-09-10
关于公布第一批罕见病目录的通知.中国政府网.2024-03-02
帕金森病相关脑细胞最终敲定.光明科技.2024-03-01
华山团队发现帕金森病全新治疗靶点，首个延缓病程的中国原创药有望诞生.第一财经-今日头条.2025-02-21
全球首次！复旦大学科研团队发现帕金森病全新治疗靶点.央视新闻-腾讯网.2025-02-21
中国首例接受自体干细胞疗法的帕金森病患者实现一整天自主行走.中国新闻网-今日头条.2025-04-11
什么是帕金森叠加综合征? 神经电生理室.清华大学玉泉医院.2025-09-10
帕金森病和帕金森综合征、老年痴呆不是一种病!.人民网.2025-09-06
世界帕金森病日｜易混淆！帕金森病≠帕金森综合征，预防帕金森做好这5点.大众日报.2025-08-17